Производи

Недавни докази подржавају појаву улоге β-никотинамид аденин динуклеотида (β-НАД(+)) као новог неуротрансмитера и неуромодулатора у периферном нервном систему -β-НАД(+) се ослобађа у препаратима глатких мишића и ћелијама хромафина надбубрежне жлезде. на начин својствен неуротрансмитеру.Тренутно је нејасно да ли ово важи за ЦНС.Користећи тест суперфузије мале коморе и технике течне хроматографије високог притиска високог притиска, показали смо да стимулација високим К(+) синаптосома предњег мозга пацова изазива преливање β-НАД(+) , аденозин 5'-трифосфата и њиховог метаболити аденозин 5'-дифосфат (АДП), аденозин 5'-монофосфат, аденозин, АДП-рибоза (АДПР) и циклични АДПР.Преливање β-НАД(+) изазвано високим К(+) је ослабљено цепањем СНАП-25 са ботулинум неуротоксином А, инхибицијом Н-типа напонски зависних Ца(2+) канала са ω-конотоксином ГВИА , и инхибицијом протонског градијента синаптичких везикула са бафиломицином А1, што сугерише да се β-НАД(+) вероватно ослобађа преко егзоцитозе везикула.Вестерн анализа показује да је ЦД38, мултифункционални протеин који метаболише β-НАД(+) , присутан на синаптозомским мембранама и у цитосолу.Нетакнути синаптозоми разграђују β-НАД(+).1,Н (6) -етено-НАД, флуоресцентни аналог β-НАД(+), узимају синаптозоми и ово усвајање је ослабљено аутентичним β-НАД(+), али не и инхибитором конексина 43 Гап 27. Локалне примене β-НАД(+) код кортикалних неурона изазивају брзе прелазе Ца(2+), вероватно због прилива екстрацелуларног Ца(2+).Према томе, синаптозоми мозга пацова могу активно да ослобађају, разграђују и преузимају β-НАД(+), а β-НАД(+) може да стимулише постсинаптичке неуроне, све критеријуме потребне да би се супстанца сматрала кандидатом за неуротрансмитер у мозгу.