Производи

Бруцеле су етиолошки узрочници бруцелозе, зоонозе распрострањене широм света.Ове бактерије су факултативни интрацелуларни паразити и стога су у стању да прилагоде свој метаболизам ванћелијском и интрацелуларном окружењу на које се сусрећу током инфективног циклуса.Међутим, овај аспект биологије Бруцеле је несавршено схваћен, а хранљиви састојци доступни у интрацелуларној ниши су непознати.Овде смо истражили централне путеве метаболизма Ц које користи Бруцелла абортус брисањем претпостављене фруктоза-1,6-бисфосфатазе (фбп и глпКс), фосфоенолпируват карбоксикиназе (пцкА), пируват фосфат дикиназе (ппдК) и ензиме малиц. гене.У глуконеогеним, али не у богатим медијима, раст ΔппдК и Δмае мутаната је био озбиљно поремећен, а раст двоструког Δфбп-ΔглпКс мутанта је смањен.У макрофагима, само мутанти ΔппдК и Δмае показали су смањено умножавање, а студије са ΔппдК мутантом су потврдиле да је достигао репликативну нишу.Слично, само и мутанти ΔппдК и Δмае су ослабљени код мишева, при чему је први очишћен до 10. недеље, а други је опстао дуже од 12 недеља.Такође смо истраживали циклус глиоксилата.Иако је активност промотера ацеА (изоцитрат лиазе) била појачана у богатом медијуму, поремећај ацеА није имао ефекта ин витро или на умножавање у макрофагима или слезини миша.Резултати сугеришу да Б. абортус расте интрацелуларно користећи ограничену количину 6-Ц (и 5-Ц) шећера који је надокнађен глутаматом и евентуално другим аминокиселинама које улазе у Кребсов циклус без критичне улоге глиоксилатног шанта.