Цитохром Ц ЦАС:9007-43-6 Црвенкасти или тамно браон прах
Каталошки број | КСД90330 |
Назив производа | Цитохром Ц |
ЦАС | 9007-43-6 |
Молецулар Формула | Ц42Х54ФеН8О6С2 |
Молекуларна тежина | 886.91 |
Детаљи о складиштењу | -15 до -20 °Ц |
Хармонизовани тарифни код | 35040090 |
Спецификација производа
Изглед | Црвенкасти или тамно смеђи прах |
Анализа | 99% |
pH | 5 - 7 |
Гвожђе | 0,40 - 0,48% |
Чистоћа | Мин 90% |
Остатак при паљењу | Макс. 1,5% |
Влага | Макс. 6% |
Стерилност | У складу са тестом стерилности |
Пирогени | бесплатно |
Колориметријски тест | Позитивно |
Е. Цоли | Одсутан |
Салмонелла Специес | Одсутан |
Растворљивост 10% у води | Јасно са црвеном бојом |
Вредност изумирања | Ер/Ео:Мин1.1 |
Укупан број микроба цфу / г | Макс 100 |
Калупи/квасци | Одсутан |
Порекло | Коњско срце |
Нова литература сугерише да бисфенол А (БПА), широко распрострањена хемикалија која омета ендокрини систем, када се излагање појави у раном животу, може повећати ризик од метаболичког синдрома.У овој студији смо истраживали хипотезу да перинатална изложеност БПА предиспонира потомство на болест масне јетре: хепатичку манифестацију метаболичког синдрома и његов могући механизам.Трудним Вистар пацовима је даван БПА (40 μг/кг/дан) или вехикулум током гестације и лактације.Хистологија јетре, биохемијска анализа, транскриптом и митохондријална функција су испитивани код мушких потомака у постнаталним 3, 15 и 26 недељама.У доби од 3 недеље, абнормална морфологија и функција јетре нису примећене код потомака изложених БПА, али је дошло до смањења активности митохондријалног респираторног комплекса (МРЦ) (И и ИИИ) и значајних промена у експресији гена укључених у метаболизам митохондријалних масних киселина. посматрано у поређењу са контролама.У 15. седмици, микровезикуларна стеатоза у јетри, горе регулисани гени укључени у путеве липогенезе, повећана генерација РОС и ослобађање Цитц уочени су код потомака изложених БПА.Затим, уочено је велико накупљање масти у јетри и повишен АЛТ у серуму код потомака изложених БПА у 26. недељи.У лонгитудиналном посматрању, митохондријална функција јетре, укључујући МРЦ активност, производњу АТП-а, генерисање РОС-а и потенцијал митохондријалне мембране, прогресивно је погоршана код потомака изложених БПА.Перинатална изложеност БПА доприноси развоју стеатозе јетре код потомака пацова, што може бити посредовано оштећеном функцијом митохондрија јетре и појачано регулисаним метаболизмом липида у јетри.