Производи

Хронична упала и ремоделирање дисајних путева, укључујући фиброзу, предложени су као важни доприноси патофизиологији астме.Претходне студије фиброзе дисајних путева рађене су углавном код благих и умерених астматичара на нивоу субепителне „базне мембране“ (СБМ).Садашња студија је дизајнирана да процени дебљину СБМ великих дисајних путева и субмукозно таложење колагена, мерено помоћу три различите методе бојења колагена, у ендобронхијалним биопсијама од 17 тешких, девет умерених и седам благих астматичара, као и осам нормалних контролних субјеката.Испитивани су и еозинофили ткива и имунореактивност трансформационог фактора раста-бета (ТГФ-бета).Није било статистички значајних разлика у дебљини СБМ-а, субмукозном таложењу колагена, броју еозинофила или ТГФ-бета позитивним ћелијама међу три групе астматичара и нормалних контролних субјеката.Тек при испитивању свих астматичара (н = 33) заједно, уочен је умерено задебљан СБМ (п = 0,04), процењен имунобојањем колагеном типа ИИИ, у поређењу са нормалним контролним субјектима.Упркос овој разлици, нису нађене значајне разлике у количини субмукозног таложења колагена и броју еозинофила или ћелија које експримирају ТГФ-бета када се упореде укупни астматичари и нормални контролни субјекти.Поред тога, нису нађене значајне корелације између таложења колагена и броја еозинофила, нивоа експресије ТГФ-бета, ФЕВ1 или трајања астме.Ови резултати сугеришу да иако је повећано таложење колагена у СБМ на нивоу великих дисајних путева карактеристика астме, то можда не објашњава разлике у тежини астме.