Производи

Контузивна повреда кичмене мождине је компликована одложеним губитком олигодендроцита, што доводи до хроничне прогресивне демијелинизације.Стога се чини да су стратегије трансплантације за обезбеђивање ћелија олигодендроцита и повећање степена мијелинизације оправдане за поправку кичмене мождине.Ова студија је истраживала да ли трансплантација људских неуралних матичних ћелија (НСЦ) генетски модификованих да експримирају Олиг2 транскрипциони фактор, суштински регулатор развоја олигодендроцита, може побољшати опоравак локомоторног система и побољшати мијелинацију у моделу контузивне повреде кичмене мождине пацова. ХБ1.Ф3 (Ф3 ) овековечена људска НСЦ линија је трансдукована ретровирусним вектором који кодира Олиг2, суштински регулатор развоја олигодендроцита.Прекомерна експресија Олиг2 у хуманим НСЦ (Ф3.Олиг2) индуковала је активацију НККС2.2 и усмерила диференцијацију НСЦ у ћелије олигодендроцита ин витро.Увођење Олиг2 је дало већу пролиферативну активност, а много већи број Ф3.Олиг2 НСЦ је откривен до 7 недеља након трансплантације у контузирану кичмену мождину него код родитељских Ф3 НСЦ.Ф3.Олиг2 НСЦ су показивали честу миграцију ка белој маси, док су Ф3 НСЦ углавном били ограничени на сиву материју или око шупљина лезије.Већина Ф3.Олиг2 НСЦ-а који заузимају поштеђену белу материју диференцирали су се у зреле олигодендроците.Трансплантација Ф3.Олиг2 НСЦ повећава запремину поштеђене беле материје и смањује запремину кавитета.Штавише, трансплантати Ф3.Олиг2 значајно повећавају дебљину мијелинског омотача око аксона у поштеђеној белој материји.Коначно, животиње са графтом Ф3.Олиг2 показале су побољшање у квалитету локомоције задњих удова. Трансплантација НСЦ-а генетски модификованих да се диференцирају у олигодендроцитну линију може бити ефикасна стратегија за побољшање функционалних исхода након трауме кичмене мождине.Ова студија сугерише да се молекуларним факторима који управљају одлукама о судбини ћелије може манипулисати да би се побољшао репаративни потенцијал терапије засноване на ћелијама.