Производи

Промена метаболизма триглицерида (ТГ) у ћелијама глатких мишића крвних судова (СМЦ) вероватно ће бити у корелацији са одређеним фенотипом, иако то није разјашњено.Масна триглицерид липаза (АТГЛ) испољава велику ТГ каталитичку активност и у адипотичним и у не-адипотичним ћелијама.У овој студији, изоловали смо СМЦ од мишева са недостатком АТГЛ (АТГЛ(-/-)мСМЦ).АТГЛ(-/-)мСМЦ је показао спонтану акумулацију ТГ са нижим митогеним одговором и експресијом актина глатких мишића (СМА) у поређењу са АТГЛ (+/+)мСМЦ.Проценат ћелија позитивних на _-галактозидазу повезаних са старењем је такође повећан у АТГЛ(-/-)мСМЦ.ПЦР у реалном времену, праћен скринингом са фокусираном анализом ДНК низа, открио је повећану експресију глукокиназе (1,7 пута), липопротеин липазе (3,8 пута) и интерлеукина-6 (3,7 пута) и смањену експресију раста васкуларног ендотела фактор-А (0,2 пута), колаген типа И (0,5 пута) и трансформишући фактор раста-_ (0,4 пута) у АТГЛ(-/-)мСМЦ у поређењу са АТГЛ(+/+)мСМЦ.Затим је покушан ектопични трансфер гена хуманог АТГЛ коришћењем вектора аденовируса са ознаком миц-ДДК (АдвАТГЛ) који може регулисати доксициклин (Док).АдвАТГЛ инфекција је резултирала смањењем акумулације ТГ са повишеним митогеним одговором и експресијом СМА, и смањењем броја старих ћелија у АТГЛ(-/-)мСМЦ.Штавише, девијантни образац експресије гена у АТГЛ(-/-)мСМЦ је потенцијално исправљен.Наши подаци сугеришу да АТГЛ(-/-)мСМЦ има посебан фенотип који може бити повезан са васкуларном патогенезом.Пластичност фенотипова СМЦ у корелацији са метаболизмом липида могла би бити терапијски циљ.