Производи

Истражена је инхибиција β-карбонских анхидраза (ЦАс, ЕЦ 4.2.1.1) из патогених гљива Цриптоцоццус неоформанс (Цан2) и Цандида албицанс (Нце103) са серијом од 25 разгранатих алифатичних и ароматичних карбоксилата.Хумане изоформе хЦА И и ИИ су такође укључене у студију ради поређења.Алифатични карбоксилати су генерално били милимоларни хЦА И и ИИ инхибитори и ниски микромоларни/субмикромоларни β-ЦА инхибитори.Ароматични карбоксилати су били микромоларни инхибитори четири ензима, али неки од њих су показали ниску наномоларну активност против гљивичних патогених ензима.4-хидрокси- и 4-метокси-бензоат су инхибирали Цан2 са К(И)с од 9,5-9,9 нМ.Метил естри, хидроксамати, хидразиди и карбоксамиди неких од ових деривата су такође били ефикасни инхибитори α- и β-ЦА.

Парабени су међу најчешће коришћеним конзервансима да инхибирају раст микроба и продуже рок трајања низа потрошачких производа.Циљ ове студије био је да се стекне увид у метаболизам парабена у ћелијама рака дојке (МЦФ7) пошто су оне показале естрогенску активност према овим ћелијама и откривене су у ткивима рака дојке.Токсичност парабена за ћелије МЦФ7 одређена је коришћењем МТТ тестова.Хидролиза метил-, бутил и бензил-парабена до п-хидроксибензојеве киселине је анализирана у култивисаним ћелијама МЦФ7 и у ћелијским хомогенатима.Глукуронидација и сулфокоњугација су проучавани у МЦФ7 хомогенатима, а парабени су анализирани помоћу ХПЛЦ.Показало се да је метил-парабен далеко мање токсичан од бутил и бензил-парабена.Парабени су били потпуно стабилни у МЦФ7 хомогенатима, док је п-нитрофенил ацетат, тип супстрата, био подвргнут хидролизи.МЦФ7 ћелијски хомогенати нису испољили активности глукуронидације и сулфокоњугације према парабенима.Већа стабилност парабена може објаснити њихову акумулацију у ткиву рака дојке.