Пацовима је дата једна доза фенолног антиоксиданса биљног порекла кверцетина (КЦ) у слободним, инкапсулираним липозомима и галактозилованим липозомима инкапсулираним облицима 2 х пре хепатотоксичне дозе угљен-тетрахлорида (ЦЦл4, 40% в/в у маслиновом уљу, 1 мл/кг б .вт).Међу та три различита тестирана облика КЦ, само галактозиловани липозомални КЦ је пружио значајну заштиту од оксидативног оштећења јетре изазваног ЦЦл4.После 24 х ињекције (СЦ) јетрене ћелије пацова су биле осетљиве на оксидативно оштећење изазвано ЦЦл4 и праћено је повећаном количином коњугованог диена у јетреној мембрани.Двоструко повећање коњугованог диена индукцијом ЦЦл4 смањено је до нормалног нивоа галактозилованим липозомалним КЦ пре-третманом.Карбонтетрахлорид је изазвао оштећење мембране у ћелијама јетре, а о томе се процењивало патолошким прегледом крвног серума и хистопатолошким прегледом ткива јетре.Оштећење мембране индукцијом ЦЦл4 даље је процењено сниженим нивоом активности ензима На+/К+ АТПазе везаног за плазма мембрану (ПМ) и повећано је само претходним третманом галактозилованог липозомалног КЦ.Карбонтетрахлорид је изазвао значајно смањење и ензимских и молекуларних ендогених антиоксиданата у ћелијама јетре. Депресија антиоксидативног система у ћелијама јетре је потпуно спречена једном дозом галактозилованог липсозомалног КЦ пре третмана са ЦЦл4.Унос КЦ у јетри је процењен након 2 х ињекције флавоноида (8,9 микромола/кг телесне тежине) (слободни или липозомални облици) и 85% убризганог КЦ је пронађено у јетри у случају галактозилованог липозомалног КЦ.Док је само 25% убризгане дозе откривено у јетри када је убризгана идентична количина слободног КЦ.Карбонтетрахлорид је такође изазвао промену флуидности мембране и то је процењено смањењем микро-вискозитета мембране.Предтретман слободним КЦ-ом није резултирао заштитом од повећања флуидности јетрене мембране изазваног ЦЦл4, док је галактозиловани липозомални КЦ показао значајну заштиту од повећања.Резултати ове студије су открили да КЦ у галактозилованом липозому може да пружи значајну заштиту од хепатоцелуларне повреде изазване ЦЦл4.
