Производи

Показало се да исхемијски мождани удар изазива хиперметаболизам глукозе у исхемијској пенумбри.Експериментални и клинички подаци указују да је системска хипергликемија повезана са инфарктом потенцијална терапијска мета у акутном можданом удару.Међутим, клиничке студије које имају за циљ контролу глукозе у акутном можданом удару нису ни побољшале функционални исход ни смањиле морталитет.Стога су оправдана даља истраживања о метаболизму глукозе у исхемијском мозгу. Користили смо пацовски модел можданог удара који чува колатерални проток.Животиње су анализиране помоћу [2-(18)Ф]-2-флуоро-2-деокси-д-глукозе позитронске емисионе томографије или магнетне резонанце током 90-минутне оклузије средње мождане артерије и током 60 минута након реперфузије.Резултати су повезани са магнетном резонанцом церебралног крвотока, дифузијом воде, формирањем лактата и хистолошким подацима о смрти ћелије и рушењу крвно-мождане баријере. Открили смо повећани [2-(18)Ф]-2-флуоро-2 -упијање деокси-д-глукозе у исхемијским регионима који подлежу инфаркту иу пери-инфарктном региону.Магнетна резонанца је открила оштећење крвотока до исхемијских нивоа у инфаркту и смањење церебралног крвотока у периинфарктном региону.Спектроскопија магнетне резонанце открила је лактат у исхемијском региону и одсуство лактата у периинфарктном региону.Имунохистохемијске анализе су откриле апоптозу и разградњу крвно-мождане баријере унутар инфаркта. Повећано узимање [2-(18)Ф]-2-флуоро-2-деокси-д-глукозе код церебралне исхемије највероватније одражава хиперметаболизам глукозе у сусрет повећању енергије потребе исхемијског и хипоперфузног можданог ткива, а јавља се и у анаеробним и у аеробним условима мереним локалном производњом лактата.Системска хипергликемија повезана са инфарктом може послужити да олакша снабдевање глукозом исхемијском мозгу.Контрола гликемије лечењем инсулином може негативно утицати на овај механизам.