Производи

Амилоидни полипептид острваца (ИАПП; такође познат као амилин) је одговоран за формирање амилоида острваца код дијабетеса типа 2, а верује се да токсичност изазвана ИАПП доприноси губитку масе β-ћелија повезане са касним стадијумима дијабетеса типа 2.Формирање амилоида острваца такође може играти улогу у отказивању графта након трансплантације.ИАПП се производи као прохормон, амилоидни полипептид про-острва (проИАПП) и обрађује се у секреторним гранулама β-ћелија панкреаса.Делимично обрађени облици проИАПП налазе се у амилоидним наслагама;најистакнутији је интермедијер са 48 остатака, проИАПП(1-48), који укључује Н-терминални про-екстензију, али који је правилно обрађен на Ц-крају.Непотпуна обрада може да игра улогу у формирању амилоида острваца промовишући интеракције са сулфатираним протеогликанима екстрацелуларног матрикса, који, заузврат, промовишу формирање амилоида.Показали смо да кисели фуксин (3-(1-(4-амино-3-метил-5-сулфонатофенил)-1-(4-амино-3-сулфонатофенил)метилен)циклохекса-1,4-диенсулфонска киселина), једноставна сулфонирани трифенил метил дериват, је снажан инхибитор формирања амилоида помоћу проИАПП(1-48) интермедијера.Компликованији дериват трифенил метана брзо зелени ФЦФ {етил-[4-[[4-[етил-[(3-сулфофенил)метил]амино]фенил]-(4-хидрокси-2-сулфофенил)метилиден]-1-циклохекса -2,5-диенилиден]-[(3-сулфофенил)метил]азанијум} такође инхибира формирање амилоида помоћу ИАПП-а и проИАПП-производног интермедијера.Оба једињења инхибирају формирање амилоида мешавинама проИАПП интермедијера и моделног гликозаминогликан хепаран сулфата.Кисели фуксин такође инхибира формирање амилоида посредовано гликозаминогликаном путем зрелог ИАПП-а.Способност да се инхибира формирање амилоида није само због једињења која су сулфонирана, пошто сулфонирани инхибитор амилоида-β, трамипрозат, није инхибитор формирања амилоида помоћу проИАПП(1-48).