Производи

Аденозин је ендогени регулатор васкуларног тонуса.Ова активност аденозина се прекида његовим уносом и метаболизмом у микроваскуларним ендотелним ћелијама (МВЕЦ).Преовлађујући укључени транспортер је ЕНТ1 (еквилибративни нуклеозидни транспортер подтип 1).МВЕЦ такође експримира транспортер нуклеобазе (ЕНБТ1) који је укључен у ћелијски ток метаболита аденозина као што је хипоксантин.Промене у било ком од ових транспортних система би утицале на биоактивност аденозина и његов метаболизам, укључујући формирање слободних радикала кисеоника.МВЕЦ изолован из скелетних мишића ЕНТ1(+/+) и ЕНТ1(-/-) мишева је подвргнут оксидативном стресу изазваном симулираном исхемијом/реперфузијом или менадионом.Функционалне активности ЕНТ1 и ЕНБТ1 су процењене на основу кинетике нултог транс инфлукса радиоактивно обележених супстрата.Дошло је до смањења стопе уноса хипоксантина посредованог ЕНБТ1 од стране ЕНТ1(+/+) МВЕЦ леченог менадионом или након излагања условима који симулирају исц хемију/реперфузију.У оба случаја, миметик супероксид дисмутазе МнТМПиП ублажио је губитак активности ЕНБТ1, имплицирајући супероксидне радикале у одговору.Насупрот томе, МВЕЦ изолован од ЕНТ1(-/-) мишева није показао смањење активности ЕНБТ1 након третмана менадионом или симулиране исхемије/реперфузије, али су имали значајно виши ниво активности каталазе у односу на ЕНТ1(+/+) МВЕЦ.Ови подаци сугеришу да је активност ЕНБТ1 смањена у МВЕЦ као одговор на повећани супероксидни радикал који је повезан са исхемијом/реперфузионом повредом.МВЕЦ изоловани од ЕНТ1(-/-) мишева не показују ово смањење ЕНБТ1, вероватно због повећане активности каталазе.