Н-(2-ацетамид)иминодијасирћетна киселина Цас: 26239-55-4 99% Бели прах
| Каталошки број | КСД90194 |
| Назив производа | АДА (Н-(-2-ацетамидо)иминодијасирћетна киселина) |
| ЦАС | 26239-55-4 |
| Молецулар Формула | Ц6Х10Н2О5 |
| Молекуларна тежина | 190.15 |
| Детаљи о складиштењу | Амбијентално |
| Хармонизовани тарифни код | 29241900 |
Спецификација производа
| Fe | <5ппм |
| Pb | <5ппм |
| Губитак од сушења | <0,5% |
| Сулфатни пепео | <0,1% |
| Изглед | Бели прах |
| Остали растварачи | Ниједан |
| Време растварања (9г у 91мл 1М НаОХ, магнетно мешање) | <1мин |
| А300 (9% у 1 М НаОХ) | <0,08% |
| Број крајњих тачака Уочено на кривој титрације | Само два |
| пХ опсег који дефинише другу крајњу тачку титрације | 9.1 - 10.1 |
| Растворљивост (9% у 1М НаОХ) | Јасно и безбојно |
| Датум производње | |
| Вода КФ | <1% |
| Тест (титрација) на осушеној бази | >99,0% |
| Инфрацрвени | Усклађује се |
Нуклеозид аденозин делује на нервни и кардиоваскуларни систем преко А2А рецептора (А2АР).Као одговор на ниво кисеоника у ткивима, концентрација аденозина у плазми се регулише посебно преко његове синтезе помоћу ЦД73 и путем његове деградације аденозин деаминазом (АДА).Ендопептидаза ЦД26 на ћелијској површини контролише концентрацију вазоактивних и антиоксидативних пептида и стога регулише снабдевање ткива кисеоником и одговор на оксидативни стрес.Иако је прекомерна експресија аденозина, ЦД73, АДА, А2АР и ЦД26 као одговор на хипоксију добро документована, ефекти хипероксичних и хипербаричних стања на ове елементе заслужују даље разматрање.Пацови и мишја Цхем-3 ћелијска линија која експримира А2АР били су изложени 0,21 бар О2, 0,79 бар Н2 (земаљски услови; нормоксија);1 бар О2 (хипероксија);2 бара О2 (хипербарична хипероксија);0,21 бар О2, 1,79 бар Н2 (хипербарија).Концентрација аденозина у плазми, експресија ЦД73, АДА, А2АР и активност ЦД26 су третирани ин виво, а производња цАМП је адресирана у целулоу.За ин виво услове, 1) хипероксија је смањила ниво аденозина у плазми и активност ЦД26 на површини Т ћелија, док је повећала експресију ЦД73 и ниво АДА;2) хипербарична хипероксија је имала тенденцију да појача тренд;и 3) само хипербарија није имала значајан утицај на ове параметре.У мозгу и целулу, 1) хипероксија је смањила експресију А2АР;2) хипербарична хипероксија је појачала тренд;и 3) само хипербарија је показала најјачи ефекат.Пронашли смо сличан образац у погледу синтезе А2АР мРНА у мозгу и производње цАМП у ћелијама Цхем-3.Стога је висок ниво кисеоника имао тенденцију да смањи аденозинергички пут и активност ЦД26.Сама хипербарија је утицала само на експресију А2АР и производњу цАМП.Разговарамо о томе како такви механизми покренути хипероксигенацијом могу ограничити, путем вазоконстрикције, доток кисеоника у ткива и производњу реактивних врста кисеоника.
