Н,Н'-метиленбисакриламид Цас: 110-26-9 98% Бели прах
| Каталошки број | КСД90231 |
| Назив производа | Н,Н'-метиленбисакриламид |
| ЦАС | 110-26-9 |
| Молецулар Формула | Ц7Х10Н2О2 |
| Молекуларна тежина | 154.1665 |
| Детаљи о складиштењу | 2 до 8 °Ц |
| Хармонизовани тарифни код | 29241900 |
Спецификација производа
| Анализа | >98% |
| Нерастворљиво у води | <0,5% |
| Изглед | Бели прах |
| Неоргански сулфати | <0,5% |
| Само за истраживачку употребу, не за људску употребу | само за истраживачку употребу, а не за људску употребу |
Кључна улога фибробласта повезаних са тумором (ТАФ) у прогресији рака сада је јасна код карцинома не-малих ћелија плућа (НСЦЛЦ).Међутим, терапије против ТАФ-а су ограничене због недостатка разумевања механизама специфичних за подтип који су у основи њихове акумулације.Овде су сецирани механички (тј. крутост матрикса) и растворљиви митогени знакови који покрећу акумулацију ТАФ-ова из главних подтипова НСЦЛЦ: аденокарцинома (АДЦ) и карцинома сквамозних ћелија (СЦЦ).Фибробласти су култивисани на супстратима које су конструисане да испољавају нормалну или туморску крутост при различитим концентрацијама у серуму, и разјашњени су критични регулаторни процеси.У контролним фибробластима из немалигног ткива, само укрућење матрикса је повећало акумулацију фибробласта, а овај механички ефекат је био доминантан или упоредив са растворљивим факторима раста до 0,5% серума.Стимулативни знаци ригидности матрикса били су вођени механо-сенсингом β1 интегрина преко ФАК-а (пИ397), и били су повезани са посттранскрипцијским повећањем експресије β1 интегрина.Последње механо-регулаторно коло је такође примећено у ТАФ-овима, али на начин специфичан за подтип, јер су СЦЦ-ТАФ-ови показали већи ФАК (пИ397), β1 експресију и ЕРК1/2 (пТ202/И204) од АДЦ-ТАФ-а.Штавише, учвршћивање матрице изазвало је већу акумулацију ТАФ-а у СЦЦ-ТАФ-овима (>50%) у поређењу са АДЦ-ТАФ-овима (10%-20%).Насупрот томе, СЦЦ-ТАФ су били у великој мери десензибилизовани у серуму, док су АДЦ-ТАФ реаговали само на високу концентрацију у серуму.Ови налази пружају први доказ о подтип-специфичној регулацији акумулације НСЦЛЦ-ТАФ.Штавише, ови подаци подржавају да терапије које имају за циљ да поврате нормалну еластичност плућа и/или механо регулацију зависну од β1 интегрина могу бити ефикасне против СЦЦ-ТАФ-ова, док инхибиција сигнализације стромалног фактора раста може бити ефикасна против АДЦ-ТАФ-ова. Ова студија открива различите механизме у основи абнормална акумулација фибробласта који подржавају тумор у два главна подтипа рака плућа, што ће помоћи развоју персонализованих терапија против ових ћелија.
