Производи

Третман ћелија сисара хемотерапеутским лековима може довести до поремећаја нуклеотидних базена.Праћење ових пертурбација у култивисаним туморским ћелијама из људских извора је корисно за процену ефекта терапије лековима и боље разумевање механизма деловања ових лекова.У овој студији, три класе хемотерапеутских лекова са различитим механизмима деловања коришћене су у развоју модела ћелија третираних лековима.Урађена је циљана метаболомичка анализа нуклеотида у ћелијама контролне групе и групе третиране леком.Комбиновано је неколико метода обраде података за идентификацију потенцијалних биомаркера повезаних са дејством лекова, укључујући једносмерну анализу варијансе, анализу главних компоненти и карактеристичне криве пријемника.Интригантно, туморске ћелије и контролне групе и групе третиране леком могу се разликовати једна од друге, а неколико варијабли је препознато као потенцијални биомаркери, као што су АТП, ГМП и УДП за антиметаболите, АТП, ГМП и ЦТП за агенсе који оштећују ДНК, као и ГМП, АТП, УДП и ГДП за агенсе митотичког вретена.Даља валидација потенцијалних биомаркера обављена је коришћењем криве радне карактеристике пријемника.Узимајући у обзир њихову одговарајућу површину испод криве, која је била већа од 0,9, може се закључити да су ГМП и АТП најбољи потенцијални биомаркери за лекове који оштећују ДНК, као и ГМП, АТП и УДП за друге две класе лекова.Овај ограничени нуклеотидни приступ не може у потпуности разликовати механизме девет лекова, али пружа прелиминарне доказе о улози фармакометаболомике у претклиничком развоју лекова барем.